2019-03-09 00:16聯合報 記者羅真／台北報導
胰腺癌有「癌王」之稱，高達八成患者一確診就是末期，科學界積極想找出致癌機轉。過去已知八成的胰腺癌與糖尿病相關，但不知道誰是因、誰是果，不過國內學界最新研究證實，糖代謝異常是致癌原因，高糖將增加蛋白質糖化，影響胰臟細胞的DNA修補，導致基因突變與細胞癌化。
這份研究由中研院基因體研究中心特聘研究員李文華院士的研究團隊、中國醫藥大學、台灣大學等單位合作執行。由於文獻顯示，超過94%的胰腺癌患者，有KRAS基因突變，因此研究團隊分析25名胰腺癌患者組織，發現只有罹患糖尿病的胰腺癌患者胰臟細胞當中有KRAS基因突變，其他器官組織則沒有；此外，無糖尿病的胰臟癌患者所有器官也都沒有該基因突變。
研究團隊進一步研究發現，只有糖會讓胰臟細胞產生基因變異，實驗並發現，高糖高脂飲食只會影響胰臟，不會影響其他器官癌化。
中研院基因體研究中心研究助技師胡春美說，人體攝取葡萄糖會產生名為dNTP的核苷酸，若攝取過量的葡萄糖，會增加胰臟細胞內蛋白質醣化，致使調節dNTP量的酵素活性降低，使細胞內dNTP的產量不足，使得胰臟細胞基因組複製、修補過程中，因原料不足而發生錯誤，造成基因突變與細胞癌化。
台大醫學院內科副教授、台大醫院內科部主治醫師張毓廷建議，要預防胰臟癌，要避免攝取高糖，糖尿病患者更要積極控制血糖。不過別矯枉過正都不吃糖，人體仍需要糖，上述實驗看見，在正常血糖範圍並不會使胰臟組織受到損害。
胰腺癌有「癌王」之稱，高達八成患者一確診就是末期，因此科學界積極想找出致癌機轉。過去已知八成的胰腺癌與糖尿病相關，但不知道誰是因、誰是果，不過國內學界最新研究證實，糖代謝異常是致癌原因，高糖將增加蛋白質糖化，影響胰臟細胞的DNA修補，導致基因突變與細胞癌化。
這份昨日剛刊登於國際期刊《細胞代謝》（Cell Metabolism）的研究一解長期以來胰腺癌與糖尿病間因果關係之謎，由中研院基因體研究中心特聘研究員李文華院士的研究團隊、中國醫藥大學、台灣大學等單位合作執行。
過去文獻顯示，超過94%的胰腺癌有名為KRAS的基因突變，這個基因原來能促進細胞生長與存活，一旦突變將影響細胞異常分裂、生成腫瘤癌細胞。
研究團隊採集25名胰腺癌患者的組織加以分析，發現KRAS基因突變，只發生在罹患糖尿病的胰腺癌患者的胰臟細胞當中、其他器官組織則沒有，未患糖尿病的胰臟癌患者的所有器官也都沒有。
研究團隊假設，胰臟在執行代謝作用時出問題，才導致KRAS基因突變。為加以證實，研究團隊模擬可能吃出糖尿病的飲食，在正常的胰臟細胞中使用高劑量的糖、蛋白質與脂肪類代謝的產物；結果顯示，只有糖會讓胰臟細胞產生基因變異。
中研院基因體研究中心研究助技師胡春美說，人體攝取葡萄糖會產生名為dNTP的核苷酸，這是基因組生成與複製不可或缺的材料。但若攝取過量的葡萄糖，會增加胰臟細胞內蛋白質醣化的情形，致使調節dNTP量的酵素活性降低，使細胞內dNTP的產量不足。
這個現象會導致胰臟細胞基因組複製、修補過程中，因原料不足而發生錯誤，導致基因突變與細胞癌化。不過實驗中看見，高糖高脂飲食只會影響胰臟，不會影響其他器官癌化。
台大醫學院內科副教授、台大醫院內科部主治醫師張毓廷建議，要預防胰臟癌，要避免攝取高糖，糖尿病患者更要積極控制血糖。不過別矯枉過正都不吃糖，人體仍需要糖，上述實驗看見，在正常血糖範圍並不會使胰臟組織受到損害。
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