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資料來源:張景岳中醫藥研究中心   所屬地區:中國大陸 


痛風發作為何血尿酸不高

  痛風是機體內嘌呤代謝失調,致血尿酸增高並形成大量尿酸鹽,沈積於關節、腎臟等器官,使相應器官發生病理性改變而發生的疾病,所以高尿酸血症是痛風的主要致病因素,也是痛風診斷條件之一。但有不少痛風病人發生急性關節炎時,因檢測血尿酸不升高而被診斷為丹毒、風濕性關節炎、滑膜炎等疾病。為什麼痛風發作時血尿酸不增高呢?  

主要原因有:
1、攝入嘌呤量突然減少:痛風急性關節炎發作時關節腫痛非常劇烈,病人常輾轉呻吟,食、眠不能,可達數日。正常情況下,人體內合成尿酸的嘌呤20%來自飲食中,所以病人攝入嘌呤突然減少,必然使體內尿酸合成降低,所以血尿酸水平下降。  
2、病人關節的劇烈腫痛,反射性地使腦垂體大量產生促腎上腺皮質激素,血液中高濃度的促腎上腺皮質激素進一步激發腎上腺分泌過量的腎上腺皮質激素,該物質一方面可抑制關節炎症,另一方面又促使腎臟大量排出尿酸,從而使血尿酸水平迅速下降。此時多是病人的就診時間,若正好這時查血尿酸,誤診就多。  
3、應用降尿酸藥物:不少痛風病人用降尿酸藥物,採用與規範治療相反的方法,即關節炎發作間歇期不用藥預防,待痛風急性發作時,為了迅速控制尿酸的濃度,加量或同時應用多種降尿酸藥,這樣用藥後再測試,血尿酸多數能降至正常。這樣用藥的後果是血尿酸大幅度下降,而關節內尿酸濃度很高,由於二者尿酸濃度差異過大,尿酸快速轉移刺激關節的滑膜,形成新的轉移性關節炎或使原關節炎病程延長。  
4、鹼性藥的影響:病人為了鹼化尿液,防止腎病的發生,常在急性關節炎時用些碳酸氫鈉、枸櫞酸鉀、鹼性合劑等鹼性藥,這些藥不但提升尿液的PH值,還能起到一定的排尿酸、降低血尿酸作用。  
5、促排便藥的作用:秋水仙鹼用於治療痛風已有1000多年的曆史,至今仍不失為抑制急性痛風關節炎的良好藥物。秋水仙鹼治療關節炎主要是抑制阻斷關節滑膜的炎性反應過程,使關節炎在數小時得到控制,它並不屬降尿酸類藥,但醫生發現它確有一定降尿酸作用,這可能是通過它的毒性反應起作用的。秋水仙鹼最常見的毒性作用是消化道反應,腹瀉、腹痛、噁心、嘔吐等,尤其是腹瀉,幾乎所有足量用該藥的人都有此反應,有的病人在用藥後一日腹瀉數次至10多次。實驗證明:正常人每日有1/4~1/3(約200mg)的尿酸由腸道分泌排泄至體外。腹瀉的病人,從大便中排泄尿酸的量可增加數倍,故用過秋水仙鹼的人測血尿酸也可不升高。  

  因此病人去醫院就診時,千萬不要因血尿酸正常輕易否定痛風的診斷。
(張開富 / 健康報) 



張景岳中醫藥研究中心 提供
亞太中醫藥資訊網 彙編

2015年02月19日 09:05

/綜合報導
晚年患上痛風的英國諷刺漫畫家詹姆斯·吉爾雷筆下的「痛風」。(摘自維基百科)
晚年患上痛風的英國諷刺漫畫家詹姆斯·吉爾雷筆下的「痛風」。(摘自維基百科)

痛風是現代人的文明病之一,有些人形容痛風發作時,就像拿榔頭狠狠地敲在關節上,或像用老虎鉗緊緊夾住關節。一痛起來,甚至連風吹都會痛,故稱之為痛風。在古早時代,痛風又被稱為國王的疾病(disease of kings),是只有吃飽喝足的國王,才會得到這樣的病。不過,隨著現代人飲食越來越精緻豐富,近年罹患痛風的病人也增加許多。

急性疼痛 非一日造成

台大醫院藥劑部藥師陳建豪指出,痛風是由於人體產生過多尿酸或是尿酸排泄減少,造成血中尿酸過高,在骨關節處產生結晶。這時候人體的白血球會進入骨關節,吃掉這些沉積的尿酸,並造成一系列的發炎反應,於是關節會有發炎發熱、紅腫疼痛的現象。

當病人血液中的尿酸過高時,尿酸並不一定會立刻沉積在骨關節處,造成發炎與疼痛,此時稱之為「高尿酸血症」。

一旦生活中出現了某些誘發因子(例如喝酒、吃太多高普林食物、日夜溫差造成體溫下降、受傷、手術開刀、疲勞,或用了某些藥物時),痛風便突然發生,這也正是為什麼痛風是種慢性病,但卻會有急性發作的原因。

痛風沒發作 就不用管它?

陳建豪表示,根據統計,血液中尿酸過高的病人,大約只有十分之一會發作急性痛風,「但這不表示沒有發作,我們就能不理它」。他解釋,當血中尿酸過高時,尿酸除了沉澱在骨關節外,也可能沉澱在許多器官組織中,包括心血管、腎臟或是皮膚底下。

陳建豪說,一些大型研究指出,當血中尿酸值過高時,心血管疾病的發生機率和死亡率都會增加。所以若是發現血中尿酸過高時,應及早進行生活與飲食控制、並與醫師討論適當的治療時機。值得一提的是,約有3成患者在痛風急性發作時,血中尿酸並不高,但後續追蹤卻發現,其仍有高尿酸血症的問題,不可忽視。

家人都有痛風 我該怎麼辦?

儘管目前還沒有確認與痛風發作相關的基因,但陳建豪提到,可能是受到基因遺傳與家庭飲食習慣的影響,部分患者確實觀察到有痛風家族史。一般來說,若30歲以下男性、停經前的女性,有痛風問題,在排除其他原因(如腎臟或代謝性疾病)之後,通常與基因遺傳較為相關。

陳建豪也分析,部分台灣研究觀察到,原住民罹患痛風的比例,比非原住民要來得高,但此發現可能也和基因遺傳、飲食文化不同等影響有關。

陳建豪提醒,痛風和肥胖、高血壓、糖尿病有極高關聯性。也就是說,當病人出現這些代謝性疾病時,有痛風問題的可能性,也會隨之增加。他建議有這些慢性病的患者,應定期檢查血中尿酸值,以利及早發現、及早治療。

 

 

2014-07-31

記者何宗翰/新竹報導

頸部痠痛是常見的症狀,新竹一名81歲張姓老翁近2週來頸部劇烈疼痛,有如刀割,尤其是脖子轉動至左邊,或輕按脖子的皮膚時最痛,痛到睡不著、還差點想輕生,經電腦斷層檢查,確診為焦磷酸鈣沉積疾病,又稱「偽痛風」。

焦磷酸鈣沉積 引起的關節發炎

台大醫院新竹分院神經部醫師鄭文立表示,「偽痛風」與痛風相似,都是一種結晶沉澱造成的關節發炎疾病,不同的是「偽痛風」並非是尿酸結晶,主要是焦磷酸鈣或是羥磷灰石鈣的結晶沉積,所引起的關節發炎。

當患者有結晶沉積於第一頸椎(寰椎)與第二頸椎(樞椎)的齒突周圍,並且產生發炎反應時,就會產生「冠狀齒突症候群」,這類鈣化好發於樞椎的齒突後方,在電腦斷層的橫切面上猶如齒突關節戴上了王冠,因此被稱為「冠狀齒突症候群」。

鄭文立說,張翁因頸部劇烈疼痛就醫時,緊閉雙眼且用雙手摀著臉龐,坐在輪椅上,顯得十分不舒服。

抽血檢查發現,張翁的發炎指數明顯升高,頸椎的電腦斷層也顯示第一頸椎寰椎與第二頸椎樞椎的齒突間有明顯鈣化,因此確診是「冠狀齒突症候群」。

鄭文立指出,「冠狀齒突症候群」好發於70歲以上長者,女性比率略高,一般病患對於非類固醇抗發炎藥及秋水仙素反應極好,少數個案需要使用類固醇及手術的幫助。

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